Tot organitzant els enllaços de la recerca conduïda durant el dia d’ahir m’he adonat que els tòpics varen ser força diversos i relativament fàcils de resumir, així que he pensat que era el moment ideal per a fer un d’aquells posts de popurri de coses, amb l’objectiu de no estendre’m massa però com a mínim persistir les conclusions extretes.
Per a més detall, us recomano llegir amb deteniment els enllaços proporcionats (accessibles a través d’Evernote aquí i aquí).
Pot ajudar l’exercici aeròbic a mitigar els efectes del tabac en la rigidesa arterial?
La malaltia cardiovascular és una de les principals causes de mortalitat (40%) als països desenvolupats, causada per motius de risc no modificable (com la predisposició genètica, l’edat i el sexe) aixi com dels que poden ser modificats a través d’eleccions en l’estil de vida, tals com la dieta, l’exercici i -naturalment- deixar de fumar (Chelland et al., 2008).
En el següent estudi transversal realitzat pel departament de cinesiologia i educació de la salut de la Universitat de Texas els investigadors volen analitzar si els fumadors que realitzen més activitat cardiovascular mostren menys signes de deterioració arterial que els sedentaris (Part et al., 2014). Troben que, efectivament i tot i les limitacions de l’estudi, aquells fumadors qui realitzen regularment exercici aeròbic mostren menys rigidesa arterial (particularment els més entrats en edat), resultat que cal verificar a través de futurs estudis d’intervenció.
Actualització 2017
Si veus aquest quadre de text significa que en aquest espai hi havia informació que a data d'avui considero de poc rigor científic, inadequada o simplement poc rellevant, esbiaixada o de poca rellevància per a la població general.
Síntesis de conclusions d’altre articles varis:
- El cos pot revertir fins i tot malalties avançades de manera natural
- Mai som prou vells com per a poder intentar enfortir el cor i el sistema circulatori
- Fumar és dolent. Però en el context d’una mala dieta és 100x vegades pitjor
- El moment de pensar en la nostra salut cardiovascular és abans de sentir qualsevol indici dels seus símptomes
- Les artèries són un teixit dinàmic que pot respondre favorablement als estímuls correctes
- La tolerància a l’exercici físic és un dels millors tests. La capacitat d’arribar al nivell 10 del Protocol de Bruce estima una salut cardiovascular al voltant del 100%, com a referència. Pels més deshabilitats, es recomana com a mínim seguir el protocol fins a ser capaços de completar el nivell 3.
- Disfunció erèctil. Si se n’ha tingut, una millora és indicador de millor salut cardiovascular. Recuperar bons nivells de testosterona és important en aquesta tasca també.
- Bon panell de lípids. D’acord amb el que ja hem comentat alguna vegada, suggereix nivells de HDL per sobre de 50-60, triglicèrids per sota de 150 i un LDL no superior a 3 cops l’HDL.
- Altres: índex de calci coronari, mesurament per ultrasons, però són més costosos i que podrien no estar justificats?.
Dietes baixes en carbohidrats en front a dietes baixes en greixos, cetosi nutricional i relacionats
El debat sobre dietes baixes en carbohidrats en front a dietes baixes en greixos és, probablement, un dels tòpics més candents dins els diversos cercles que es formen a internet al voltant de la nutrició, la salut i l’exercici, i particularment amb l’objectiu de la pèrdua de pes. No és motiu de l’entrada d’avui donar la meva opinió personal respecte al tema que, val a dir, és força mixta i on crec que el context és crític (pista: podreu trobar algunes de les meves opinions a la sèrie d’entrades sobre l’experiment N=1 de definició muscular d’aquest estiu).
Sigui com sigui, volia destacar alguns punts importants al respecte que he llegit en diversos estudis i altres fonts. De la revisió publicada per la secció d’endocrinologia de l’Hospital de León (Cano-Rodríguez et al., 2008):
- La majoria d’estudis coincideixen que la restricció d’hidrats de carboni (punt clau de la dieta baixa en carbohidrats) aporta una reducció més ràpida de pes durant els 3 primers mesos de dieta, en alguns estudis fins i tot als 6, però que amb el transcurs del temps (12 mesos) les diferencies no són significatives respecte una dieta baixa en greixos clàssica, on la pèrdua s’estabilitza i és similar en ambdós estratègies.
- La dieta baixa en carbohidrats sembla exercir un poder saciant superior, el que probablement provoca una ingesta calòrica inferior que podria ser responsable dels seus beneficis a curt plaç, consistent amb el que reporta una basta quantitat d’experiències personals a la xarxa. Probablement degut al major contingut en proteïna, que és altament saciant.
- La majoria d’aproximacions low-carb estudiades en aquesta revisió son basades en un esquema tipus Atkins (alta en proteïna i similar en greixos, baixa en CHO).
- Plantejaments més extrems de la dieta tenen una menor adherència al llarg del temps. Normal, això és particularment cert en ceto, penso.
- Ambdues aproximacions mostren millores en el perfil lipídic quan aconsegueixen la pèrdua favorable de pes. Les dietes baixes en carbohidrats solen mostrar millors nivells de colesterol HDL, de triglicèrids i de sensibilitat a la insulina, aixi com de la hemoglobina glucosidasa (HbA1c) tot i que els autors d’aquesta publicació no ho consideren “significativament rellevant” en el context dels estudis que han revisat, en les seves conclusions.
En la publicació de Fuerlein et al. ens expliquen diverses coses interessants sobre la dieta cetogènica i com els diferents tipus d’àcids grassos poden afectar els nivells de cetones (sent el betahidroxibutirat o BHB la més rellevant) que produim en funció del seu consum.
Aprèn més
En que consisteix la dieta cetogènica aquesta de la que la gent parla tant? Joaquín Pérez-Guisado ens explica (de manera una mica esbiaixada, potser?) els seus suposats beneficis pel que fa a la pèrdua de pes, ja que la poca evidència concloent que tenim de la seva superioritat estaria més vinculada al control de trastorns neurològics com l’epilsepsia, en la qual funciona particularment bé. (clic per a veure).
Tornant a l’estudi actual, de les conclusions extretes destaquen:
- Els greixos poliinsaturats (PUFA) produeixen una major concentració de BHB que no pas els greixos saturats (SFA). Consistent amb el que vaig llegir fa uns dies en aquesta excel·lent guia personal.
- Els nivells de colesterol LDL varen incrementar en uns 15 mg/dl en la dieta alta en greixos saturats en contraposició amb la PUFA. També consistent amb el recerca fins la data, independentment de si és dolent o no, sembla ser així.
- Hi ha una lleugera millora en sensibilitat a la insulina en la dieta rica en PUFA mentre que en la SFA no observen canvis significatius, però que implicarien certa resistència. També reportat en altres estudis.
Bé, potser alguns proponents dels greixos saturats, coneixedors dels possibles perjudicis d’un alt consum d’àcids grassos poliinsaturats, particularment omega 6 (Simopoulos AP, 2002) i molt especialment aquests han estat oxidats i es presenten en poca proporció respecte als anti-inflamatoris omega 3 (Hibbeln et al., 2006), restaran incrèduls davant d’aquests reports de l’equip de recerca de la Universitat de Florida, que semblen contradictoris amb el paradigma que envolta la Paleo Dieta.
Cal notar que aquest estudi se centra en la capacitat d’elevar els nivells de BHB amb finalitats principalment terapèutiques (Gilbert DL et al., 2008) i que, d’altra banda, no resta clar que aquests canvis en el perfil lipídic siguin finalment tant rellevants per a la nostra salut si assumim el rol protector del colesterol (tema de debat). Si miressim marcadors d’inflamació, probablement la percepció que tindríem seria diferent (Patterson et al., 2011), tot i que la majoria de la literatura sembla emmascarar els perjudicis dels PUFA al centrar-se principalment en els omega-3 DHA i EPA dels quals ja hem explicat en diverses vegades les seves bondats.
Actualització 2017
Si veus aquest quadre de text significa que en aquest espai hi havia informació que a data d'avui considero de poc rigor científic, inadequada o simplement poc rellevant, esbiaixada o de poca rellevància per a la població general.
Diversos estudis suggereixen que -en la seva justa mesura- i quan naturalment no es troben oxidats, els omega-6 són beneficiosos substituint part dels greixos saturats a la dieta (Bjermo et al., 2012).
El fet que la creença de que els fruits secs són tan beneficiosos per a la salut cardiovascular (més rics en omega 6 que no pas omega 3) sembla suportar aquesta noció.
I pel que fa a l’exercici?
Actualització 2017
Si veus aquest quadre de text significa que en aquest espai hi havia informació que a data d'avui considero de poc rigor científic, inadequada o simplement poc rellevant, esbiaixada o de poca rellevància per a la població general.
PD: Afegir que cada cop sorgeixen més estudis (com el recent de Burke et al. 2017) que fallen en trobar cap avantatja en rendiment d’aplicar el concepte d’entrenar baix en carbohidrats, que d’altra banda és quelcom que sempre ha anat en contra de les recomenacions basades en l’evidència sobre nutrició esportiva. Sí, l’oxidació de greixos es dispara. No obstant, no compensa el dèficit d’oxigen qu
Els inhibidors de la miostatina com a possible teràpia per a malalties musculars (i d’altres finalitats més obscures?)
Revisant alguns articles a SuppVersity pel que fa al desenvolupalment muscular vaig acabar revisant quatre pinzellades sobre inhibidors de la miostatina que s’estan investigant actualment per a combatre malalties degeneratives de la massa muscular com el càncer i altres malalties congènites que provoquen la distròfia del teixit muscular. No cal dir que aquests tractaments *podrien* servir, alhora, per a superar limitacions genètiques d’atletes que ja es troben al llindar del seu potencial natural.
La present taula (clic aquí) extreta d’una recent revisió sobre el tema (Rosamund et al., 2013) resumeix els potencials tractaments a data d’avui.
Sobre el psyllium
Saragatona és el nom comú de la planta Plantago Psyllium o Ovata de la qual s’extrau una fibra soluble, típicament de la seva closca (Psyllium Husk en anglès) que s’utilitza amb diverses finalitats, entre les quals destaquen:
- Laxant, a través de l’augment de les femtes fins a 4 vegades degut a la alta capacitat d’absorbir l’aigua que té la gelatina que formen els seus mucílags (Wikipedia)
- Modesta supressió de la fam, que podria estar relacionada amb menors secrecions de ghrelina i majors de PPY (Karhunen et al., 2010)
- Reducció dels nivells de colesterol total, LDL, Hb1Ac i triglicèrids (Anderson et al., 1999)
- Reducció de la glucosa i la insulina post-prandials (Sierra et al., 2002)
- Reducció de gasos, efecte contrari al de la majoria de fibres de la dieta!
- Millora importants dels símptomes de la colitis ulcerosa
Per a més detalls sobre els estudis pel que fa a aquests dos últims aspectes i alguns més, veure l‘entrada a Examine.com, on hi teniu informació detallada.
Val a dir que el consens és que si tot està en ordre, el psyllium és un additiu de la dieta força innecessari a menys que el que vulguem és veure una amplificació massiva, com a mínim pel que fa a la típica fibra soluble que té els efectes laxatius més cercats potser per la gent que no va bé de ventre (tiroides alert).
Ara bé, si canviéssim a la fibra fermentable que se’n pot extraure de les llavors, Nordgaard i colegues informen que pot incrementar fins a un 42% els nivells d’àcids grassos de cadena curta (SCFA) que genera la nostra flora intestinal! En la Ronda d’estudis volum 7 (per cert això ben bé podria ser una ronda també) ja hem parlat sobre la importància dels SCFA en el metabolisme i, particularment, en les esferes low-carb (veure tema midons resistents). Podria ser una alternativa al clàssic midó de patata?
La mel és l’únic aliment natural que, ben conservat, mai es podreix
Això donaria per a un ‘Sabies que‘. La mel està formada en un 95 a 99% dels sucres simples fructosa i glucosa i en general està força desproveïda de vitamines i minerals, a excepció del potassi. Té molta capacitat per a absorvir l’aigua (higroscòpica) però, si es conserva correctament i amb uns nivells d’humitat inferiors al 18%, el seu pH acídic de 3.2, junt amb l’alliberació de peròxid d’hidrògen i la seva alta capacitat osmòtica fan que no deixi possibilitat per a la proliferació de bacteris o fongs, fent-la doncs inerta.
Aquesta capacitat antisèptica s’ha usat com a teràpia natural per a ajudar a desinfectar i cicatritzar ferides i cremades superficials (Mandal et al., 2011) i com a conservant. Sembla que aquesta capacitat anti-proliferativa podria estendre’s al càncer per diversos mecanismes (Ahmed et al., 2013).
De fet, no vaig arribar fins aquí buscant les propietats nutricionals de la mel. Ben al contrari, feia recerca sobre l’apoptosi cel·lular, però no pas la dels tumors cancerígens sinó la dels adipòcits. En tot cas, ja sabem que el Google et porta fàcilment d’un lloc a l’altre 😉
El que vam va resultar curiós és que alguns dels mecanismes involucrats els he estat veient en un curs una mica infumable de la Plataforma Coursera: Programmed Cell Death, per la Ludwig Maximilian University de Munich (LMU). Deixo copy/paste literal del paràgraf que em va cridar l’atenció tot i que vincula diverses coses que he vist recentment sobre què causa que les cèl·lules sobrevisquin o activin la seva autodestrucció programada (apoptosi) i que, ben mirat, seria una ‘Perla del Dia‘.
Programmed cell death or apoptosis is categorized into three phases: (a) an induction phase, (b) an effector phase, and (c) a degradation phase [29]. The induction phase stimulates proapoptotic signal transduction cascades through death-inducing signals. Effector phase is committed to bring cell death via a key regulator, mitochondrion. The last degradation phase comprises nuclear and cytoplasmic events. Nuclear change includes chromatin and nuclear condensation, cell shrinkage, DNA fragmentation, and membrane blebbing [28, 29]. In the cytoplasm, a complex cascade of protein cleaving enzymes called caspases is activated. The cell is finally destined into fragmented apoptotic bodies which are phagocytosed by macrophages or other surrounding cells [28, 29].
The apoptosis usually follows two pathways: the caspase 8 or death-receptor pathway and caspase 9 or mitochondrial pathway [30] (Figure 1).
Honey induces apoptosis in various types of cancer cells via depolarization of mitochondrial membrane [19]. Honey elevates caspase 3 activation level and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage in human colon cancer cell lines [20] which is attributed to its high tryptophan and phenolic content [20]. It also induces apoptosis by upregulating and modulating the expression of pro- and antiapoptotic proteins in colon cancer cell lines [23]. Honey increases the expression of caspase 3, p53, and proapoptotic protein Bax and downregulates the expression of antiapoptotic protein Bcl2 [23] (Figure 2). Honey generates ROS (reactive oxygen species) resulting in the activation of p53 and p53 in turn modulates the expression of pro- and antiapoptotic proteins like Bax and Bcl-2 [23]
Val a dir que no tot són flors i violes a la mel, doncs en moltes persones pot causar reaccions al·lèrgiques i, a més, sí que pot transportar alguns bacteris i espores perilloses causats del botulisme i que podrien proliferar en els humans un cop ingerida. Per això, no es recomana gens als infants.
Em fa gràcia perquè és d’aquells aliments als que s’ha atribuït nombrosos beneficis nutricionals durant molts anys i que, a l’esfera de la nutrició evolutiva, particularment en els sectors pro low-carb, se sol criticar bastant, per la seva ressemblança a nivell de macro-nutrients amb el sucre de taula i doncs amb tots els problemes metabòlics associats.
Curiosament, alguns estudis proposen que la mel destaca força bé en aquest aspecte, exercint efectes protectors contra la obesitat degut als seus efectes més saciants (Larson-Meyer et al., 2010). Per a ser sucres simples, no està mal 😉
La glicina i la seva importància com a neurotransmissor
La glicina és un aminoàcid no essencial usat amb finalitats estructurals (per a crear proteïnes i enzims) però que també exerceix un important rol com a neurotransmissor. La suplementació amb 3 gr de glicina abans d’anar al llit sembla millorar la qualitat del son (Inagawa et al., 2006) així com d’altres aspectes cognitius i la sensació de fatiga.
La gelatina que es forma a partir del col·làgen dels ossos resulta ser un dels aliments més elevats en glicina, a més de contenir un alt contingut en proteïna de qualitat. Normalment es fa referència als alts nivells de glutamina que ajuden a sanar la permeabilitat intestinal però, aquest és un altre dels beneficis que podem obtenir.
Referències
- Balercia, G., Regoli, F., Armeni, T., Koverech, A., Mantero, F., & Boscaro, M. (2005). Placebo-controlled double-blind randomized trial on the use of L-carnitine, L-acetylcarnitine, or combined L-carnitine and L-acetylcarnitine in men with idiopathic asthenozoospermia. Fertility And Sterility, 84(3), 662–671.
- Ahmed, S. and Othman, N. (2013). Honey as a Potential Natural Anticancer Agent: A Review of Its Mechanisms. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013.
- Anderson, J., Allgood, L., Turner, J., Oeltgen, P. and Daggy, B. (1999). Effects of psyllium on glucose and serum lipid responses in men with type 2 diabetes and hypercholesterolemia. The American journal of clinical nutrition, 70(4), pp.466–473.
- Attia, P. (2012). The interplay of exercise and ketosis – Part I – The Eating Academy | Peter Attia, M.D.. [online] The Eating Academy | Peter Attia, M.D. Available at: http://eatingacademy.com/nutrition/the-interplay-of-exercise-and-ketosis-part-i [Accessed 26 Aug. 2014].
- Bjermo, H., Iggman, D., Kullberg, J., Dahlman, I., Johansson, L., Persson, L., Berglund, J., Pulkki, K., Basu, S., Uusitupa, M. and others, (2012). Effects of n- 6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition, 95(5), pp.1003–1012.
- Campbell, S., Moffatt, R. and Stamford, B. (2008). Smoking and smoking cessation—the relationship between cardiovascular disease and lipoprotein metabolism: a review. Atherosclerosis, 201(2), pp.225–235.
- Cano-Rodríguez, I., Ballesteros-Pomar, M., Pérez-Corral, B. and Aguado, R. (2006). Dietas bajas en hidratos de carbono frente a dietas bajas en grasas. Endocrinología y Nutrición, 53(3), pp.209–217.
- Fuehrlein, B., Rutenberg, M., Silver, J., Warren, M., Theriaque, D., Duncan, G., Stacpoole, P. and Brantly, M. (2004). Differential metabolic effects of saturated versus polyunsaturated fats in ketogenic diets. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(4), pp.1641–1645.
- Hibbeln, J., Nieminen, L., Blasbalg, T., Riggs, J. and Lands, W. (2006). Healthy intakes of n- 3 and n- 6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. The American journal of clinical nutrition, 83(6), pp.1483–1493.
- Inagawa, K., Hiraoka, T., Kohda, T., Yamadera, W. and Takahashi, M. (2006). Subjective effects of glycine ingestion before bedtime on sleep quality. Sleep and Biological Rhythms, 4(1), pp.75–77.
- Karhunen, L., Juvonen, K., Flander, S., Liukkonen, K., Lähteenmäki, L., Siloaho, M., Laaksonen, D., Herzig, K., Uusitupa, M. and Poutanen, K. (2010). A psyllium fiber-enriched meal strongly attenuates postprandial gastrointestinal peptide release in healthy young adults. The Journal of nutrition, 140(4), pp.737–744.
- Larson-Meyer, D., Willis, K., Willis, L., Austin, K., Hart, A., Breton, A. and Alexander, B. (2010). Effect of honey versus sucrose on appetite, appetite-regulating hormones, and postmeal thermogenesis. Journal of the American College of Nutrition, 29(5), pp.482–493.
- Mandal, M. and Mandal, S. (2011). Honey: its medicinal property and antibacterial activity. Asian Pacific journal of tropical biomedicine, 1(2), pp.154–160.
- Moussa, A. (2014). Myostatin Limits Muscle Hypertrophy in Young, Physically Active Resistance Trainees on High, but Not Normal Protein Diet – Irrelevant Outlier or Crucial Revelation for Trainees? – SuppVersity: Nutrition and Exercise Science for Everyone. [online] Suppversity.blogspot.com.es. Available at: http://suppversity.blogspot.com.es/2014/08/myostatin-limits-muscle-hypertrophy-in.html [Accessed 26 Aug. 2014].
- Nordgaard, I., Hove, H., Clausen, M. and Mortensen, P. (1996). Colonic production of butyrate in patients with previous colonic cancer during long-term treatment with dietary fibre (Plantago ovata seeds). Scandinavian journal of gastroenterology, 31(10), pp.1011–1020.
- Olaitan, P., Adeleke, O. and Iyabo, O. (2007). Honey: a reservoir for microorganisms and an inhibitory agent for microbes. African health sciences, 7(3).
- Park, W., Miyachi, M. and Tanaka, H. (2014). Does Aerobic Exercise Mitigate the Effects of Cigarette Smoking on Arterial Stiffness?. The Journal of Clinical Hypertension.
- Patterson, E., Wall, R., Fitzgerald, G., Ross, R. and Stanton, C. (2012). Health implications of high dietary omega-6 polyunsaturated fatty acids. Journal of nutrition and metabolism, 2012.
- Peat, R. (2014). Unsaturated fatty acids: Nutritionally essential, or toxic?. [online] Raypeat.com. Available at: http://raypeat.com/articles/articles/unsaturatedfats.shtml [Accessed 26 Aug. 2014].
- Pereira Recio, H. (2008). Estado actual del ultrasonido Doppler de las arterias vertebrales. Revista Archivo Médico de Camagüey, 12(3), pp.0–0.
- Pérez-Guisado, J. (2008). Las dietas cetogénicas: fundamentos y eficacia para la pérdida de peso. Sociedad Latinoamericana de Nutrición.
- Rodríguez, V., Rojas, L., Villanueva, L., Rojas, L. and Nande, L. (2007). Puntuación de calcio en arterias coronarias y presencia de estenosis angiográficamente significativas. Rev Cubana Med, 46(3), p.3.
- Sierra, M., Garcia, J., Fernandez, N., Diez, M. and Calle, A. (2002). Therapeutic effects of psyllium in type 2 diabetic patients. European journal of clinical nutrition, 56(9), pp.830–842.
- Simopoulos, A. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomedicine & pharmacotherapy, 56(8), pp.365–379.
- Smith, R. and Lin, B. (2013). Myostatin inhibitors as therapies for muscle wasting associated with cancer and other disorders. Current opinion in supportive and palliative care, 7(4), p.352.