Fisiopatologia – Fetge, pàncrees i vies biliars

Aquí va la segona part de la unitat didàctica 2 de l’assignatura. En la primera varem fer un repàs anatòmic del sistema digestiu i de les possibles complicacions amb les que ens podem trobar, particularment pel que fa a les secrecions. Avui toca revisar els òrgans annexes del sistema digestiu -fetge, vies biliars i pàncrees- i la seva respectiva fisiopatologia.

Lectures prèvies:

• Fisiopatologia – Introducció: Salut i malaltia, etiologia i patogènia
• Fisiopatologia – Necrosi i Apoptosi
• Fisiopatologia – Inflamació i síndrome febril
• Fisiopatologia – Sistema immunològic
• Fisiopatologia – Sistema digestiu

Fisiopatologia del fetge, vies biliars i pàncrees

Una vegada explicats els principals aspectes referents a les alteracions de les secrecions digestives, es descriuran a continuació algunes de les alteracions de les funcions dels òrgans annexes al sistema digestiu i que poden afectar a la nutrició, sense estar directament relacionats amb el procés de digestió pròpiament dit.

Fisiopatologia hepàtica

A part de la producció del suc biliar ja comentada, el fetge és responsable d’una sèrie de funcions a l’organisme que inclouen el metabolisme dels hidrats de carboni, els aminoàcids, les proteïnes (veure els apunts de fisiologia de l’exercici per a aprendre més sobre el metabolisme energètic) i els fàrmacs.

La glucosa excedent de la nutrició s’emmagatzema al fetge en forma de glucogen, actuant com a reserva en circumstàncies de necessitat. Per altre costat, el fetge és capaç d’obtenir glucosa a partir de lípids i aminoàcids (gluconeogènesi).

Els principals estímuls per a la producció de glucogen són la elevació d’insulina i el descens de glucagó. Per tant, en circumstàncies en les que aquest mecanisme falla (com és la insuficiència insulínica en el cas de la diabetis o insuficiència hepàtica directament) la glucosa no pot ser emmagatzemada o reutilitzada en cas de necessitat, donant lloc a quadres tant de hipo com de hiper-glucèmia.

El fetge és també el principal òrgan encarregat de la producció de les proteïnes plasmàtiques a partir de la utilització dels aminoàcids de la dieta i la formació d’aminoàcids no essencials. La principal proteïna sèrica que produeix és la albúmina, responsable com ja hem vist de la pressió osmòtica capil·lar i de transportar nombroses substàncies a lo llarg del torrent sanguini.

A part de l’albúmina, el fetge produeix també factors de coagulació e immunoglobulines responsables de la defensa immunològica del nostre organisme. Dit això, podem deduir les conseqüències d’una insuficiència hepàtica causades per diferents processos patològics com:

• Hepatitis
• Esteatosi
• Cirrosi

En aquest sentit, podem dir que les conseqüències de la fallada degut a aquests processos serien:

• La falta d’albúmina augmentaria la concentració de substàncies nocives lliures en plasma i disminuiria la pressió osmòtica intravascular, donant lloc a edema intersticial.
• La pèrdua de la capacitat de processament dels aminoàcids de la dieta provocaria un excés d’amoníac (substància extremadament tòxica) en detriment de la urea (vehicle de eliminació del nitrogen a l’organisme).
• La deficiència de producció de immunoglobulines afavoriria l’aparició d’infeccions.
• La falta de factors de coagulació donaria lloc a una tendència a la hemorràgia.

Les circumstàncies, en la patologia hepàtica, responsables de la gènesi de problemes nutricionals seran detallades a continuació. El seu estudi és fonamental per a un correcte abordatge dietètic.

Disminució de la ingesta d’aliment (anorèxia)

En aquest fenomen estan implicats una sèrie de factors, com l’anorèxia causada per un acumul de productes tòxics del catabolisme proteic, la dieta poc satisfactòria per la restricció de sal i proteïnes, l’alteració de la percepció dels sabors per part del pacient hepatòpata, la sacietat precoç per part de l’ascites, el dolor abdominal i les nàusees i la producció augmentada de leptina (hormona involucrada en la sensació de sacietat).

Alteració de l’absorció de nutrients

Està en relació amb les alteracions en la producció i eliminació de la bilis (que limitarien l’absorció de greixos i vitamines liposolubles).

Situació hipermetabòlica

Els pacients amb hepatopatia arriben a necessitar fins a un 30% més de calories respecte a la població en general. Aquesta condició (hipermetabolisme) és especialment important durant el dejuni nocturn en aquests pacients, que pot arribar a correspondre al dejuni de 2 o 3 dies d’una persona sana.

Aquest augment de la demanda metabòlica també va acompanyat d’una alteració qualitativa del metabolisme, que ha de ser presa en consideració en la planificació nutricional d’aquests pacients en forma de mesures com:

• Aportament d’aminoàcids ramificats (en els pacients amb hepatopatia predominen els aminoàcids aromàtics, capaços de creuar la barrera hematoencefàlica contribuint a la producció d’encefalopatia en aquests pacients).
• El suplement de zinc i seleni (de necessitat constant en aquests pacients).
• Restricció de sodi i fluids.
• Suplements de vitamines liposolubles (per la esteatorrea) e hidrosolubles (en cas d’alcoholisme).

Cal destacar finalment que, en aquests pacients, els mètodes habituals de determinació de l’estat nutricional no son aplicables, sent necessari recórrer a fórmules específiques que tinguin en consideració la seva situació fisiopatològica donat el seu elevat risc nutricional.

Fisiopatologia de les vies biliars i el pàncrees

Ja s’han descrit en apartats anteriors els aspectes fisiopatològics dels síndromes obstructius de les vies biliars, de manera que reservarem aquest apartat a la seva patologia inflamatòria, tot i que aquesta separació a la pràctica sigui irreal donat que l’obstrucció és, junt amb factors químics (tals com les sals biliars des-conjugades), isquèmics i biològics (colonització bacteriana), un dels principals mecanismes de la inflamació de les vies biliars.

La inflamació de la vesícula biliar rep el nom de colecistitis mentre que la inflamació de les vies biliars rep el nom de colangitis.

La inflamació aguda cursa amb febre, augment de reactants de fase aguda i dolor a l’hipocondri dret, en la colecistitis les manifestacions colestàsiques son menys freqüents que en les colangitis. La inflamació crònica de les vies biliars presenta una clínica més larvada i la irritació hística crònica pot donar lloc a processos neoplàsics.

Igual que en els dos casos anteriors, ja s’ha comentat les alteracions inherents a patologies que afecten a les funcions exocrines del pàncrees (que es manifesta en forma de mala digestió i pancreatitis), per tant ara tractarem les alteracions de la funció endocrina.

La principal funció endocrina del pàncrees és la de produir substàncies implicades en la regulació del metabolisme glucídic, que corresponen fonamentalment a la insulina (encarregada d’alliberar glucosa de la circulació sanguínia) i el glucagó (responsable d’evitar l’aparició de hipoglucèmies en situacions de baix aport de glucosa exògena, o sigui a través de la dieta).

La carència d’insulina (per agressió directa al pàncrees) o del seu efecte (per insensibilitat perifèrica dels seus receptors) genera una hiperglucèmia crònica anomenada com diabetis, amb múltiples implicacions patològiques a diferents nivells de l’organisme (principalment a nivell vascular).

D’altra banda, circumstancies en les que hi ha un excés de glucagó donen lloc a hiperglucèmia, pèrdua de pes i anèmia. Contràriament a un dèficit aïllat de glucagó, podria originar hipoglucèmies en períodes de dejuni per la incapacitat de mobilitzar els dipòsits de sucre de l’organisme.

En quant a l’estat nutricional dels pacients amb patologies pancreàtiques, cabria destacar que en aquests malalts hi ha una alteració de l’estat metabòlic de les proteïnes, els greixos (que no haurien de suposar més del 30% de l’aportament energètic total de la dieta, sent preferibles els MCTs per no necessitar formar micel·les per a la seva digestió) i dels carbohidrats.

Això és, o bé per la mala digestió d’aquests nutrients, i també perquè sol haver un augment de les demandes energètiques degudes a l’estat hipermetabòlic en que es troben, estant també augmentada la demanda proteica entre un 20 i 30%.

En la pancreatitis aguda sol ser necessari una limitació de la dieta per a aconseguir un estat de repòs pancreàtic amb disminució de la producció d’enzims que perpetuïn el quadre.

Per això en aquests casos pot ser inicialment preferible la nutrició parenteral, havent-se de passar a la enteral tant aviat com s’estabilitzi l’estat clínic del pacient i sigui capaç de tolerar aquesta via.

Termes relacionats:

• Nutrició
• Dieta