Una perla per acabar el dia, fruit de les vegades que m’he topat amb la IL-6 fent recerca sobre la leptina, regulació del metabolisme i funcionament de la tiroides (coses de la uni… en part :P)
La interleucina 6 (IL -6) s’ha clonat originalment com una proteïna pro-inflamatòria derivada de leucòcits. Atès que aproximadament el 30% de la IL -6 sistèmica és secretada pel teixit adipós, aquesta proteïna també és una adipocitoquina. La IL -6 influeix en la sensibilitat a la insulina a través de diferents mecanismes.
Per tant , la IL -6 derivada dels dipòsits de greix omental circula directament cap al fetge i podria, per tant, estimular la secreció hepàtica de triglicèrids. A més, la IL -6 perjudica directament la senyalització de la insulina en els hepatòcits primaris de ratolí i adipòcits 3T3-L1, amb disminució de l’activació d’IRS-1 i PI-3 -quinasa, així com de la glucogenesi induïda per la insulina alterada en les cèl·lules del fetge. L’administració d’IL -6 recombinant en models de rosegadors i en els éssers humans in vivo indueix la gluconeogènesi hepàtica que, al seu torn, condueix a la hiperglucèmia i la hiperinsulinèmia compensatòria.
Concentracions plasmàtiques d’IL -6 són estadística i significativament regulades a l’alça en murins i en presència de resistència a la insulina humana i en l’obesitat, i concentracions basals d’IL-6 prediuen de forma independent el risc futur de desenvolupar diabetis mellitus tipus 2.
— “M. Fasshauer and R. Paschke. Regulation of adipocytokines and insulin resistance. Diabetologia, 2003.” Font original
Associació ràpida:
Hiperglucèmia constant (si, per consum constant de sucres i carbohidrats d’alt IG) -> Hiper-cortisolemia -> Inflamació -> IL-6 -> Resistència a la leptina -> Resistència a la insulina….
Extres:
