La gran majoria de la gent que ha experimentat amb dietes baixes en carbohidrats i/o cetogèniques coincideix en que solen tenir un efecte reductor de la sensació de fam bastant notable. No obstant, els mecanismes pels quals això es dóna no semblen del tot clars (Johnstone et al., 2008). És evident que la restricció calòrica pot causar una major sensació de fam, al cap i a la fi, al cos no li agrada passar gana durant gaire temps, i naturalment tenim mecanismes fisiològics per a garantir-nos moure el cul i cercar aliment quan anem mancats d’energia.
En aquest sentit, ja hem vist en altres entrades que la leptina controla el metabolisme energètic de l’organisme a través de l’hipotàlem (el governador central o “director de l’orquestra” que m’agrada dir-li a mi) i està establert en diversos estudis que la reducció de la ingesta d’aliment de la dieta restrictiva redueix els nivells de leptina circulant, i que a la vegada augmenta els nivells de ghrelina, una hormona que té justament la funció contrària: incitar-nos a menjar (Strohacker et al., 2013).
Per a complicar el tema, el bon funcionament d’aquests mecanismes és altament depenent de la nostra eficiència metabòlica, que a la vegada depèn d’un conjunt molt ampli de mecanismes fisiològics entre els quals trobaríem la pròpia sensibilitat a la leptina (Friedman et al., 1998), el control de la glucosa i la insulina (Sidossis et al., 1996), estatus hormonal (Sih et al., 1997), la complicada connexió intestí-cervell (Konturek et al., 2004) i fins i tot la composició del nostre microbioma (Norris et al, 2013).
Així doncs, quan ens sotmetem a alguna mena de dieta o estratègia nutricional restrictiva amb l’objectiu de reduir el greix sobrant, i a més no gaudim d’aquesta apreciada eficiència metabòlica, és fàcil que la fam i el desig pel menjar (i típicament no el més saludable) ens acabi abordant en algun moment a causa d’aquests pèptids, hormones (o bacteris!) que regulen l’homeòstasi, fent que puguem fins i tot acabar consumint més aliment del que ens hem privat i causar una resposta anabòlica suficient que, juntament amb la reducció de la tassa metabòlica basal causada per la dieta (Weinsier et al., 2000), pugui provocar el famós efecte ‘yo-yo’.
La perla d’avui intenta explicar per què les dietes baixes en carbohidrats podrien ajudar a mitigar aquest efecte i que ens pot ajudar a cenyir-nos més als nostres objectius i, així doncs, aconseguir resultats consistents al llarg del temps:
En conclusió, els nostres resultats demostren que una dieta restringida en hidrats de carboni, relativament elevada en àcids grassos monoinsaturats i proteïnes, va ser eficaç en la reducció de pes corporal, adipositat corporal total, pressió arterial i circumferència de la cintura en pacients amb sobrepès/obesitat amb síndrome metabòlica. Concurrent amb aquestes millores antropomètriques, el manteniment en la dieta restringida de carbohidrats també va conduir a reduccions significatives en senyals circulants relacionades amb adipositats (leptina i insulina), increments en la concentració de ghrelina i augment postprandial significatiu en les concentracions de CCK (colecistoquinina), tot això sense un increment en la ingesta diària compensatòria d’aliment. Col·lectivament, això suggereix una possible millora en la senyalització a nivell del SNC dels senyals reguladors de l’adipositat i major ascens postprandial en concentracions de CCK i que poden actuar conjuntament com a mecanisme de compensació en el manteniment de reducció d’ingesta d’aliment i facilitant doncs la pèrdua de pes, a pesar dels nivells incrementants de ghrelina i de la mesura subjectiva de la fam.
— “A Carbohydrate-Restricted Diet Alters Gut Peptides and Adiposity Signals in Men and Women with Metabolic Syndrome” Font original
Consistent amb aquest resultat, i en el cas particular de la cetosi nutricional, una perla extra que també involucra la colecistoquinina:
L’objectiu d’aquest estudi va ser investigar les adaptacions fisiològiques derivades de la pèrdua de pes i que poden fomentar recuperar posteriorment aquest pes. La pèrdua de pes va comportar una disminució en la secreció de CCK postprandial (P 0.016). No obstant això, quan els subjectes estudiats es trobaven en estat de cetosi (caracteritzada per elevades concentracions de β-hidroxibutirat circulant), els nivells de secreció de CCK van resultar sostinguts respecte la fase prèvia a la pèrdua de pes. Després de la pèrdua de pes, hi va haver nivells reduïts de la concentració d’àcids grassos lliures (FFA) postprandials (P 0.0005). La presència de cetosi va mantenir els nivells de FFA a concentracions similars a les de la fase prèvia a la pèrdua de pes (P 0,60). Una pèrdua de pes ràpida del ≈10% del pes inicial es tradueix en una reducció de les concentracions CCK i FFA postprandial.
— “Effect of weight loss and ketosis on postprandial cholecystokinin and free fatty acid concentrations” Font original
El missatge general a endur-se cap a casa és que tot i que la pèrdua de pes i la dieta acostumen a incrementar la sensació de fam, tenim certa evidència de que els efectes reportats per molta gent de que la dieta baixa (o molt baixa) en carbohidrats podrien ser explicables pel fet que els nivells de colecistoquinina es mantenen elevats i això pot contrarestar els efectes d’altres hormones orexigèniques com la ghrelina.
Personalment e intentant vincular mecanismes, crec que això podria formar tàndem amb el fet que els nivells de neuropèptid Y es mantenen sota control davant la restricció de carbohidrats (Wang et al., 1999).
Deixem-ho aquí per avui 😉
Extres:
- Evernote – Enllaços a la recerca conduïda del dia 27/08/2014 (clic aquí)
